Botenstoffe: Endokrine Hormone & lokale Mediatoren
Teil II der Serie „Botenstoffe“: Ein Überblick über endokrine Hormone und lokale Mediatoren – von Insulin und Cortisol bis zu Sexualhormonen und Prostaglandinen – mit ihren Funktionen, Wirkorten und klinischen Folgen.
Endokrine Hormone
Peptid-/Proteohormone
Insulin (Pankreas-β) senkt den Blutzucker und fördert Anabolismus. Ein Mangel ist oft auf Diabetes mellitus Typ 1 zurückzuführen, eine relative Resistenz auf Diabetes mellitus Typ 2.
Glukagon (Pankreas-α) erhöht den Blutzuckerspiegel im Blut (Glykogenolyse/Glukoneogenese). Der Mangel ist selten und ein Überschuss führt zu Hyperglykämie und Gewichtsverlust.
ADH/Vasopressin (Hypothalamus, Neurohypophyse) fördert die Wasserrückresorption. Ein Mangel führt zu Diabetes insipidus (Polyurie/Polydipsie), der Überschuss zu SIADH (Hyponatriämie).
Oxytocin ist ein wehenauslösendes Hormon, das auch mit dem Milchspendereflex und der Bindung eng zusammenhängt.
Das Parathormon wird in den Nebenschilddrüsen gebildet und hebt den Calciumspiegel im Blut an. Ein Mangel führt zu Hypokalzämie und Tetanie. Ein Überschuss zur Hyperkalzämie.
Aminhormone
Adrenalin/Noradrenalin (Nebennierenmark) sind die Streshormone (“fight-or-flight“). Sie erhöhen die Herzfrequenz, steigern die Bronchodilatation und mobilisieren die Glukose. Ein Überschuss (Phäochromozytom) ruft Hypertonie und Palpitationen hervor.
Die Schilddrüsenhormone T₃ und T₄ (Thyreoidea) steigern den Grundumsatz, die Herzfrequenz und die Entwicklung. Ein Mangel (Hypothyreose) führt zu Müdigkeit und Gewichtszunahme, ein Überschuss (Hyperthyreose) bewirkt das Gegenteil.
Steroidhormone
Cortisol wird in der Nebennierenrinde gebildet. Es stellt in Stresssituationen Energie bereit, dämpft Entzündungen und stabilisiert den Kreislauf. Ein Mangel führt zu Morbus Addison mit Gewichtsverlust, Schwäche und niedrigem Blutdruck; ein Übermaß verursacht ein Cushing-Syndrom mit Stammfettsucht, Dehnungsstreifen und Bluthochdruck.
Aldosteron entsteht ebenfalls in der Nebennierenrinde. Es steuert den Natrium- und Kaliumhaushalt und damit Blutdruck und Blutvolumen. Ein Mangel führt zu Salzverlust, Hyperkaliämie und Hypotonie. Ein Überschuss, etwa beim primären Hyperaldosteronismus (Morbus Conn), verursacht Bluthochdruck und Hypokaliämie mit typischer Muskelschwäche oder Krämpfen.
Östrogene, Progesteron und Testosteron werden in den Gonaden gebildet. Sie regeln Zyklus und Fruchtbarkeit und beeinflussen Knochenstoffwechsel, Muskelmasse und Libido. Ein Mangel äußert sich in Zyklusstörungen, verminderter Fruchtbarkeit, erhöhtem Osteoporoserisiko und nachlassender Libido. Ein Übermaß – besonders an Androgenen – fördert Akne, fettige Haut und Hirsutismus. Teste hier dein Wissen zu Akne!

(Bildquelle: Canva)
Lokale Mediatoren (Parakrin/Autokrin)
Prostaglandine und Leukotriene (Eicosanoide) entstehen bedarfsabhängig aus Arachidonsäure über die Cyclooxygenase- (COX) bzw. Lipoxygenase-Wege (LOX) in nahezu allen Geweben. Prostaglandine modulieren Schmerz, Fieber und Entzündung, schützen die Magenschleimhaut durch Förderung von Schleim- und Bikarbonatsekretion und beeinflussen zusammen mit den Leukotrienen den Bronchialtonus sowie die renale Durchblutung. Wird die COX durch NSAR gehemmt, sinkt die Prostaglandinproduktion; dadurch nimmt der Magenschutz ab, das Ulkusrisiko steigt und die Niere reagiert empfindlicher auf Durchblutungsschwankungen. Eine verstärkte Leukotrienbildung begünstigt Bronchokonstriktion und Schleimbildung.
Zytokine (z. B. IL-1, IL-6, TNF-α) werden vor allem von Immunzellen, aber auch von Endothel- und Epithelzellen im Gewebe gebildet. Sie aktivieren das Immunsystem, lösen Fieber aus und steuern die Akut-Phase-Reaktion der Leber. Ein Übermaß kann eine überschießende systemische Entzündungsreaktion bis hin zur Sepsis befeuern, eine zu geringe Zytokinbildung erhöht das Risiko für Infektionen und Reaktivierungen.
Endocannabinoide (Anandamid, 2-AG) Anandamid und 2-AG entstehen bedarfsabhängig aus Membranlipiden in Neuronen und Immunzellen und binden an CB1- und CB2-Rezeptoren; sie dämpfen präsynaptisch die Neurotransmitterfreisetzung und modulieren Appetit, Schmerzempfinden, Übelkeit und Stressreaktionen, bevor sie rasch durch FAAH bzw. MAGL abgebaut werden. Dysbalancen können Schmerz- und Stressverarbeitung beeinflussen.
Histamin (lokal) wird in Mastzellen und Basophilen gebildet, in Granula gespeichert und bei allergischen oder entzündlichen Reizen freigesetzt.lokal führt es über H1-Rezeptoren zu Vasodilatation mit erhöhter Gefäßpermeabilität, Juckreiz und Bronchokonstriktion, während es über H2-Rezeptoren die Magensäuresekretion anregt.
Möchtest du dein Wissen zu den Grundlagen auffrischen? Hier findest du Teil I der Serie „Botenstoffe“.