In Deutschland leben etwa 950.000 Menschen mit Gicht. Acht von zehn Patient:innen sind männlich. Meist tritt die Krankheit nach dem 40. Lebensjahr auf, bei Frauen häufig in den Wechseljahren.
Es wird zwischen primärer Gicht (90 Prozent der Fälle), die genetisch bedingt ist und bei der eine Störung der tubulären Harnsäureausscheidung vorliegt, und der sekundären Gicht unterschieden. Letztere tritt als Begleiterscheinung von verschiedenen, anderen Erkrankungen auf.

Sie wurde im Volksmund früher als Krankheit der Reichen oder der Könige bezeichnet. Denn nur die Reichen konnten sich die üppige, purinreiche Ernährung mit viel Fleisch und/oder Alkohol leisten. In der heutigen Zeit zählt Gicht neben Diabetes zu den häufigsten Wohlstandskrankheiten.

Schmerzhafte Ablagerungen – das ist die Ursache

Der menschliche Körper kann Harnsäure nicht abbauen, daher scheidet er sie, vor allem über den Urin, aus. Bei einer Gicht bildet der Körper entweder zu viel Harnsäure oder scheidet zu wenig über die Nieren aus. Das Stoffwechselgleichgewicht ist gestört. Bei zu hoher Konzentration im Blut oder anderen Körperflüssigkeiten, fällt die Harnsäure aus und bildet nadelförmige, spitzige Harnsäurekristalle (= Uratkristalle). Bei Blut-Harnsäurewerten über 6,5 mg/dl geht die Harnsäure langsam in ein Urat-Depot über, das heißt, sie lagert sich ab.

Gicht, oder Arthritis urica, ist eine Stoffwechselerkrankung, bei der es durch hohe Harnsäurekonzentrationen im Blut (Hyperurikämie) zur Ablagerung von nadelförmigen Harnsäurekristallen in Gelenken und anderen Geweben kommt, was wiederum zu schmerzhaften Entzündungen führt, die sich in einem akuten Gichtanfall äußern. Unbehandelt werden die Gelenke schwer geschädigt. 

Welche Symptome treten auf?

Bei einem akuten Gichtanfall haben sich Uratkristalle in Gelenken, Sehnen, Knorpeln oder Schleimbeuteln abgelagert und dort eine heftige Entzündung verursacht. Bis zur Entstehung eines Gichtanfalls können manchmal Jahre vergehen. Häufig kommt die Erkrankung für die Betroffenen über Nacht aus dem Nichts. In vielen Fällen wurde unmittelbar davor üppig geschlemmt und viel Alkohol getrunken. Bei ca. 30 Prozent der Erkrankten beginnen die Symptome am Fuß, vor allem am Großzehengrundgelenk. Der Zeh entzündet sich, schwillt an, wird heiß, verfärbt sich rot bis bläulich und wird sehr berührungsempfindlich. 

In unregelmäßigen Abständen kann es zu weiteren Anfällen kommen. Auch andere Gelenke wie Knie-, Sprung-, Mittelfuß-, Hand- oder Fingergelenke können ebenso betroffen sein. Einige Jahre nach dem ersten Anfall und bei unzureichender Behandlung können sich sogenannte Gichtknoten (Tophi) bilden. Sie entstehen, wenn sich das Urat beispielsweise an den Ohrmuscheln, an den Zehen und Fingergelenken, an der Achillessehne oder im Schleimbeutel am Ellenbogen ablagert und sind meist nicht schmerzhaft.

Außerdem haben Gichtkranke ein erhöhtes Risiko für Nierensteine. Diese können sehr schmerzhaft sein und Harnwegsinfektionen begünstigen. Um eine Gicht eindeutig nachzuweisen, wird ein Arzt bzw. eine Ärztin ein betroffenes Gelenk punktieren. Werden in der Gelenksflüssigkeit unter dem Mikroskop Harnsäurekristalle gefunden, so ist die Diagnose eindeutig.

Risikofaktoren und die Rolle der Ernährung

Alle Faktoren, die den Harnsäurespiegel erhöhen, erhöhen auch das Risiko an Gicht zu erkranken. Wissenschaftlich nachgewiesen wurden bisher Übergewicht, eine purinreiche Ernährung, der Konsum von Alkohol und zuckerhaltigen Getränken sowie die Einnahme bestimmter Arzneimittel. So können beispielsweise Diuretika, Acetylsalicylsäure, Immunsuppressiva, Levodopa und bestimmte Chemotherapeutika den Harnsäurespiegel ansteigen lassen.

Purine sind eine Gruppe von chemischen Verbindungen, die ein wichtiger Bestandteil der Nukleinsäuren sind. Sie werden unter anderem in den Zellen benötigt, um Desoxyribonukleinsäure (DNS) herzustellen. Allerdings werden sie zu Harnsäure verstoffwechselt, was wiederum die Gicht fördert. Fleisch, Fisch und Meeresfrüchte enthalten sehr viele Purine. Pflanzliche, purinreiche Lebensmittel, wie Erbsen, Bohnen, Linsen, Spinat, Spargel oder Brokkoli haben laut neuesten Erkenntnissen jedoch keinen Einfluss auf die Entstehung von Gicht. 

Alkoholische Getränke fördern die Harnsäurebildung und wirken entwässernd. Bier enthält zudem viele Purine. Wein hingegen, in Maßen getrunken, fördert nicht die Entstehung von Gicht. Stark fruchtzuckerhaltige Getränke wie Cola oder Fruchtsäfte erhöhen das Gichtrisiko jedoch leicht im Gegensatz zu süßstoffhaltigen Getränken. 

Wie wird Gicht behandelt?

Mit der Behandlung sollen zwei Ziele erreicht werden: Zum einen sollen kurzfristig die Schmerzen bei einem akuten Anfall gelindert werden, zum anderen soll der Stoffwechsel so beeinflusst werden, dass keine weiteren Anfälle auftreten und somit das Risiko für chronische Entzündungen und Gelenkschäden minimiert werden.

Grundsätzlich sollten nichtmedikamentöse Maßnahmen zur Senkung der Hyperurikämie eingehalten werden. Das Körpergewicht sollte sich im Normalbereich befinden, zusätzlich muss auf eine purinarme Kost mit weniger als 300 mg Purin pro Tag geachtet werden. Auf eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr ist zu achten, jedoch sollte auf alkoholhaltige sowie (frucht-)zuckerhaltige Getränke verzichtet werden.

Ein akuter Gichtanfall wird mit entzündungshemmenden und schmerzlindernden NSAR, wie Ibuprofen, Naproxen und Indometacin behandelt. Häufig werden auch Glucocortikoide, wie Prednisolon, dazu verordnet. Diese wirken ebenfalls antiinflammatorisch. Diese Therapie wird bis zum Abklingen der Symptome noch ein paar Tage fortgesetzt. 

Nur bei fehlendem Ansprechen oder Kontraindikationen wird noch Colchicin verordnet. Es wird aufgrund seiner langsamen Wirkung und häufiger Nebenwirkungen nur noch selten eingesetzt.
Bei mehr als drei Gichtanfällen pro Jahr kann der humane, monoklonale Antikörper Canakinumab (in Ilaris® von Novartis) eingesetzt werden.

Bereits während des Gichtanfalls kann eine harnsäuresenkende Therapie begonnen werden. Die Erstlinientherapie erfolgt mit den Urikostatika Allopurinol oder Febuxostat. Diese hemmen denn Abbau von Purinen zu Harnsäure, indem sie das Enzym Xanthinoxidase hemmen. Urikosurika, wie Benzbromaron oder Probenecid hemmen die tubuläre Rückresorption von Harnsäure, indem sie Urat-Transporter inhibieren.

Beide müssen einschleichend dosiert werden und es sollte ausreichend Flüssigkeit getrunken werden. Um Nierensteinen vorzubeugen, sollte bei Urikosurika auch auf eine Harnalkalisierung geachtet werden. Das Urikolytikum Rasburicase (Fasturtec® von Sanofi) kann in besonderen Situationen, z. B. bei geplanter Chemotherapie, zur Hyperurikämie-Prophylaxe eingesetzt werden.