Herz‑Kreislauf‑Erkrankungen (HKE) sind weltweit die häufigste Todesursache; der Anteil vermeidbarer Risiken bleibt hoch. Neben klassischen Faktoren rücken psychosoziale Belastungen und chronischer Stress als modifizierbare Risikofaktoren zunehmend in den Fokus von Leitlinien und Public Health‑Berichten. Aktuelle Übersichtsarbeiten und Leitlinien empfehlen, psychosoziale Faktoren in Prävention und Versorgung systematisch zu berücksichtigen – eine Chance für Apotheken, risikobewusst zu beraten und frühzeitig zu intervenieren.

Was ist „chronischer Stress“?

Stress – wir alle kennen ihn. Aber chronischer Stress ist die Sorte, die sich nicht nach einem Feierabend‑Spaziergang verabschiedet. Er bleibt hartnäckig, wenn du ständig Deadlines jonglierst, das Handy pausenlos klingelt, die Kinder gleichzeitig Hausaufgaben machen wollen und der Einkauf noch wartet. Auch Dauerbelastungen wie die Pflege von Angehörigen oder ständiger Schichtdienst gehören dazu. Kurz gesagt: Wenn unser Körper gefühlt nie auf „Pause“ drückt, sprechen wir von chronischem Stress – einem Zustand, der weit über das alltägliche „Ich habe heute viel zu tun“ hinausgeht.

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Auf wissenschaftlicher Ebene beschreibt chronischer Stress einen länger anhaltenden Zustand erhöhter physiologischer und psychischer Belastung, bei dem die Stressreaktionen des Körpers – insbesondere die Aktivierung der Hypothalamus‑Hypophysen‑Nebennieren‑Achse (HPA‑Achse) – dauerhaft bestehen bleiben. Dadurch wird die Ausschüttung von Stresshormonen wie Cortisol langfristig dysreguliert, was verschiedenste Körperfunktionen beeinträchtigen kann.

Pathophysiologie

Von der Stressantwort zur Gefäßschädigung – das passiert im Körper:

• Neuroendokrine Achsen: Chronischer Stress aktiviert dauerhaft die sympatho‑adrenomedulläre Achse (Katecholamine) und die Hypothalamus‑Hypophysen‑Nebennierenrinden‑Achse (Cortisol). Diese Überaktivierung erhöht Herzfrequenz und Blutdruck, begünstigt endothelialen Funktionsverlust und fördert Atherogenese.
• Entzündungsbiologie und Allostatic Load: Persistente Stressreaktionen führen zu niedriggradiger systemischer Entzündung (u. a. IL‑6, CRP), oxidativem Stress und immunologischen Dysregulationen; die kumulative physiologische „Abnutzung“ wird als Allostatic Load beschrieben und ist mit erhöhter HKE‑Inzidenz assoziiert. IL‑6 ist dabei ein zentraler Mediator, der mit einem höheren Risiko für schwerwiegende kardiale Ereignisse korreliert; therapeutische Studien prüfen derzeit gezielte Inhibition dieses Pfades.
• Blutdruck und Rhythmusstörungen: Chronischer Stress steigert Blutdruckvariabilität und kann Hypertonie begünstigen; Stressmanagement‑Interventionen zeigen messbare Blutdrucksenkung. Zudem wurde arbeitsbedingter Stress („Job Strain“) jüngst mit einem deutlich erhöhten Risiko für Vorhofflimmern verknüpft.

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Epidemiologie

Job Strain (Arbeitsbelastung/Berufsstress) beschreibt einen psychologischen Zustand, der durch eine Kombination aus hohen Arbeitsanforderungen (viel Druck, viele Aufgaben) und geringem Handlungsspielraum (wenig Kontrolle, Autonomie) entsteht und zu negativen psychischen und physischen Gesundheitsproblemen führen kann. Eine große kollaborative Meta‑Analyse zeigte, dass Job Strain das Risiko für koronare Herzkrankheit um etwa 23 % erhöht, unabhängig von traditionellen Risikofaktoren.

Komorbide Depression und Angst sind bei Herzpatient:innen häufig und verschlechtern Prognosen; psychologische Interventionen verbessern die psychische Gesundheit, auch wenn der Einfluss auf harte kardiovaskuläre Endpunkte heterogen bleibt. Nach kardialen Eingriffen (z. B. Perkutane Koronarintervention) ist Depression mit einem erhöhten Risiko für schwerwiegende kardiale Ereignisse und Mortalität assoziiert.

Konkrete Handlungsempfehlungen

1) Erkenne Warnzeichen

• Warnzeichen: persistente Ein-/Durchschlafstörungen, Erschöpfung, erhöhte Ruheherzfrequenz, Blutdruckspitzen, Kopfschmerz
• Messpunkte: Regelmäßige Blutdruck‑Checks (≥ 2 Messungen, valide Manschettengröße), Pulskontrolle; bei „unregelmäßigem Puls“ Hinweis auf ärztliche Abklärung

2) Evidenzbasierte Selbsthilfe- und Lebensstil-Interventionen

• Stressreduktion: Achtsamkeit/Mindfulness, meditative Bewegung (Yoga, Tai‑Chi), Atemübungen, progressive Muskelrelaxation – kurz‑ bis mittelfristig senken diese systolischen Blutdruck um ~6–10 mmHg.
• Bewegung: Regelmäßige körperliche Aktivität reduziert Stress‑induziertes Pro‑Inflammationsprofil und beeinflusst den HPA-Achsen- und sympathischen/parasympathischen Tonus positiv, indem sie die Stressresilienz erhöht, die Balance zwischen Sympathikus (Aktivierung) und Parasympathikus (Entspannung) verbessert und langfristig zu einer besseren Regulation der Stresshormone führt, was chronische Überaktivierung reduziert.
• Herzratenvariabilitäts-Biofeedback (HRVBF): Kann depressive Symptome moderat verbessern und die autonome Balance fördern – sinnvoll als Ergänzung in der Herzprävention.
• Nikotinentwöhnung, Reduktion von Alkoholexzessen, Schlafhygiene, mediterrane Kost

3) Biomarker und Kommunikation

• Entzündungsmarker (hs‑CRP, ggf. IL‑6) gewinnen an Bedeutung in der Risikostratifizierung; sie spiegeln residuale Entzündung wider, die über klassische Faktoren hinausgeht. Labordiagnostik bleibt ärztlich, doch Apotheken können Patient:innen über Bedeutung und Prävention informieren.
• Shared Decision Making: Risiken und erwartete Effekte von Interventionen verständlich kommunizieren (z. B. „10‑Jahres‑Risiko“)

Fazit